昨日，暨南大学尹芝南教授团队重大科研成果转让签约仪式暨重点创新成果登上《自然》杂志新闻发布会举行。记者在会上了解到，暨南大学研究团队首次发现，IL-27（白细胞介素27）可以直接靶向并促进脂肪细胞棕色化和产热，激活“脂肪燃烧”，通过燃烧脂质，来减轻肥胖，改善2型糖尿病等代谢性疾病，为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新靶点。
研究：
将脂肪转化为热量消耗掉
2021年11月24日，暨南大学医学部生物医学转化研究院尹芝南教授团队在《自然》杂志在线发表了题为“IL-27 signaling promotes adipocyte thermogenesis and energy expenditure”（《白细胞介素27信号促进脂肪细胞产热和能量消耗》）的研究论文。
在该研究工作中，研究人员通过构建多种基因工程小鼠，进行高脂饮食诱导的肥胖模型，并结合肥胖人群样本发现：肥胖人群血清中IL-27水平下降；突破了传统观念中白细胞介素IL-27专一性靶向免疫细胞的认知，首次发现IL-27能直接作用于脂肪细胞，导致白色脂肪细胞棕色化，并激活UCP1介导的“脂肪燃烧”；通过将脂肪组织中的脂质转变为热量消耗掉，从而达到降低体重和改善糖尿病等代谢性疾病的目的。
功用：
或可让糖尿病患者不再吃药
“体重增加，从表面上看是脂肪细胞增大，但根本原因是胰岛素抵抗。”尹芝南教授解释，团队发现的IL27作用于脂肪细胞‘燃烧’，一方面能减肥，但最主要是改善了胰岛素耐受。改善了胰岛素耐受，对治疗肥胖及很多疾病都有很大意义，比如脂肪肝、多囊卵巢综合征等。
“IL27可以在不用节食的情况下，改善2型糖尿病，‘燃烧脂肪’，减轻体重，是从机制上改善胰岛素信号的敏感性。”该论文共同第一作者、暨南大学附属珠海市人民医院两位博士后——李德海及王倩解释，该研究成果的主要优势是IL-27是在本体表达的蛋白，不是人工合成的外源性化合物。IL-27作为体内正常表达的分子，具有良好的安全性，具有巨大的临床应用潜力和市场价值。
在动物实验中，注射重组IL-27可以显著减轻肥胖小鼠的体重并改善胰岛素信号敏感性，初步验证了IL-27作为治疗药物的潜力。尹芝南教授进一步介绍：“如果应用成药物，若能改善胰岛素的抵抗，是可以做到让糖尿病患者不再吃药的。”他同时表示，从研究到药物出现，在理想情况下至少也要5年时间。
这项研究能否用于解决普通人的减肥问题？尹芝南教授解释，可以通过检测IL-27的水平，来预判一个人会不会变胖，也就是给出肥胖预警。目前团队正在开发检测IL-27的试剂盒。
（广州日报全媒体记者王婧 见习记者林欣潼 通讯员李伟苗、曹广超、王倩）
